揭西縣人民醫(yī)院內(nèi)科 張小河

概述

孕婦既往沒有心臟病史，在妊娠期高血壓疾病的基礎(chǔ)上突然出現(xiàn)以心肌損害為特征的心力衰竭癥候群，稱為妊娠期高血壓疾病性心臟病，約占妊娠合并心臟病的4.0％～5.7％。臨床表現(xiàn)為乏力、心悸、胸悶，嚴(yán)重者出現(xiàn)氣促、呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰、雙肺大量濕性啰音等以左心衰為主的心衰表現(xiàn)和體征，心電圖可以發(fā)現(xiàn)心率加快或出現(xiàn)各種心律失常，部分患者心臟超聲檢查可以有心臟擴大和射血分?jǐn)?shù)下降，嚴(yán)重者生化檢測心肌酶學(xué)和B型利鈉肽（BNP）異常升高。妊娠期高血壓疾病性心臟病是妊娠期高血壓疾病發(fā)展至嚴(yán)重階段的并發(fā)癥。重度子癇前期中約有4％發(fā)生此病。發(fā)病隱匿，病情危重，是妊娠期高血壓疾病患者及胎兒死亡的主要原因之一，早期診斷、及時處理極為重要。

心功能受損的原因

妊娠期生理改變

妊娠晚期循環(huán)血量增加約40％～45％，靜息時心率增加約10次／min，心輸出量增加約30％～50％，每搏輸出量增加約80 ml，全身外周血管舒張，并對血管緊張素Ⅱ等血管升壓劑抵抗，形成高排低阻型的生理狀態(tài)；凝血功能增強，而纖溶活性受到抑制，形成生理性的高凝，使心臟負擔(dān)有所加重，但大多數(shù)孕婦心功能正常。

妊娠期高血壓疾病

患者血管內(nèi)皮受損，收縮因子和舒張因子平衡失調(diào)，全身小動脈痙攣，外周血壓升高；同時凝血因子增加，血管壁通透性增強，使血液凝固性增高，加重心臟后負荷；此外，神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)，鈉水潴留，腎素—血管緊張素—醛固酮前列腺素系統(tǒng)平衡失調(diào)，導(dǎo)致外周血管阻力增加，肺毛細血管壁通透性增強，形成低排高阻型狀態(tài)，使心臟負擔(dān)明顯加重。此時，左心室心肌纖維代償性肥厚，以增加心排出量，同時伴有心腔擴大，心室舒張期充盈壓及其容量增加，心率加快，以維持全身臟器的血供。

重度子癇前期患者，有彌漫性血管內(nèi)凝血傾向，冠狀血管可有微血栓形成，發(fā)生心肌梗塞。子癇前期患者血漿膠體滲透壓呈明顯下降，如不恰當(dāng)?shù)臄U容治療或輸入大量晶體液、輸液過快或合并貧血，低蛋白血癥、水腫均可誘發(fā)或加劇心衰。

妊娠期高血壓疾病性心臟病

全身小動脈痙攣的同時，冠狀動脈持續(xù)痙攣，供血不足，心肌缺血、缺氧，間質(zhì)水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生心肌點狀出血和局灶性壞死、纖維變性。當(dāng)心肌嚴(yán)重受損、左心室失代償時，出現(xiàn)左心衰竭，最終可導(dǎo)致全心衰竭。由于肺毛細血管壁通透性增加，低蛋白血癥引起組織間液滲漏，極易發(fā)生肺水腫。因此，在低排高阻型血流動力學(xué)改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)心肌嚴(yán)重受損是引起妊娠期高血壓疾病性心臟病的主要原因。

感染是最常見的誘發(fā)因素，其他尚包括貧血、多胎妊娠、電解質(zhì)紊亂、急性腎功能衰竭及低蛋白血癥等。而不適當(dāng)?shù)臄U容或在應(yīng)用白蛋白等擴容治療中缺乏對循環(huán)血容量出入平衡的控制，以及補液速度的過快和過量等都是比較常見的醫(yī)源性誘發(fā)心衰因素。熟知和通曉這些誘發(fā)因素，是預(yù)防和及時快速診治妊娠期高血壓性心臟病的關(guān)鍵之所在。

診斷與鑒別診斷

診斷

本病的診斷主要基于基礎(chǔ)疾病、臨床表現(xiàn)及輔助檢查。因此，妊娠期高血壓疾病的孕婦（尤其是重度子癇前期者）既往無心臟病史，在妊娠晚期、分娩和產(chǎn)后數(shù)日內(nèi)突然出現(xiàn)急性左心衰竭和肺水腫的表現(xiàn)：（1）勞力性、夜間陣發(fā)性呼吸困難，端坐呼吸，咳粉紅色泡沫狀痰；（2）叩診左心室擴大，心率增快；（3）心前區(qū)舒張早期奔馬律；（4）肺動脈瓣第二心音亢進；（5）兩肺底濕羅音，伴或不伴有哮鳴音。輔助檢查：（1）心電圖示低電壓、T波低平或倒置、ST段抬高等；（2）胸片顯示心影擴大，肺水腫；（3）超聲心動圖示心臟不同程度的擴大和心肌肥厚。

心功能不全的早期識別

出現(xiàn)上述典型的臨床表現(xiàn)時診斷不難，但此時病情嚴(yán)重，失去了早期治療的時機，在出現(xiàn)：（1）輕微活動后即出現(xiàn)胸悶、心悸、氣促；（2）夜間憋醒，干咳；（3）休息時心率≥110次／min，呼吸≥20次／min；（4）肺底部有少量持續(xù)性濕羅音，咳嗽后不消失；（5）短時間內(nèi)體重迅速增加而水腫程度不加重或不相稱；（6）超聲心動圖示心臟舒張功能受損，個別出現(xiàn)收縮功能異常；左室壁增厚、左房增大及心包積液時，應(yīng)考慮到心功能不全。

本病孕婦早期常有干咳，夜間明顯，但易誤診為上呼吸道感染。因此，對于伴有中、重度貧血而體重又明顯增加；體重加劇并有尿蛋白增加時出現(xiàn)嗆咳，切勿盲目判斷為上呼吸道感染，可能為心衰和肺水腫的征兆，及時通過超聲心動圖發(fā)現(xiàn)心臟形態(tài)和功能的變化，積極采取治療措施。對確有感染的患者注意輸液的速度和輸液量，以免誘發(fā)心衰。

鑒別診斷

本病患者，孕前無心臟器質(zhì)性病變。不難與妊娠合并先天性心臟病和風(fēng)濕性心臟病相鑒別。但本病需與圍生期心肌病相鑒別，因兩者孕前均無心臟病史，好發(fā)于妊娠晚期和產(chǎn)后，亦好發(fā)于重度子癇前期者，并以急性左心衰為主要表現(xiàn)。（1）病理改變：本病為冠脈缺血性改變，心肌缺血缺氧，間質(zhì)水腫；圍生期心肌病則是心肌纖維變性、斷裂，心肌纖維化，血管無上述變化。（2）臨床表現(xiàn)：本病患者伴有嚴(yán)重的高血壓，心臟輕度擴大，少見嚴(yán)重的心律失常；圍生期心肌病可無明顯的高血壓，但心臟擴大顯著，伴有嚴(yán)重的心律失常。終止妊娠后本病顯著改善，圍生期心肌病可持續(xù)至產(chǎn)后5個月。（3）超聲心動圖示圍生期心肌病的左心室顯著擴大，室壁運動減弱。而本病程度較輕。（4）妊娠期高血壓疾病是本病的基礎(chǔ)疾病，而圍生期心肌病的診斷需排除其他可引起心力衰竭的疾病后方可診斷。

治療

治療原則

本病血流動力學(xué)改變?yōu)榈团鸥咦栊停�予擴張血管降血壓，強心利尿，對癥支持治療，控制心衰后及時終止妊娠。

一般治療

予半臥位休息，面罩吸氧，酌情給予小劑量嗎啡抑制過度興奮的呼吸中樞、擴張外周血管。選用嗎啡10mg或杜冷丁50～100mg皮下注射。病人有嚴(yán)重呼吸困難、煩躁不安時用嗎啡3mg靜脈注射，可收到較好效果。

休息可減輕心臟負荷；低鹽飲食，每日2～4 g；半臥位可減少下肢靜脈回流，減少回心血量，減輕心臟前負荷；吸氧可提高血氧分壓，尤其急性肺水腫時，氧是最有效的肺動脈擴張劑，可減低肺動脈壓，減輕右心負荷。選擇有效的抗生素預(yù)防感染，因為任何輕微的感染都會加重心衰。

藥物治療

擴張血管  減輕心臟前后負荷，同時擴張冠脈改善心肌營養(yǎng)，舒張壓最低降至100 mmHg，以防止血壓過低對胎兒造成潛在的危害。（1）鈣通道阻滯劑，如硝苯地平，可抑制肌漿網(wǎng)中鈣離子的釋放，有效降低平均動脈壓、外周血管阻力、提高心功能指數(shù)。但此藥作用平緩，需配合其他擴張血管藥。（2）α受體阻滯劑，如酚妥拉明，擴張小動脈、肺動脈；增加胎盤血流量，降低S／D、R／I值；相對興奮β受體，增強心肌收縮力，宜首選，但靜脈滴注易發(fā)生體位性低血壓，應(yīng)根據(jù)病人的反應(yīng)調(diào)整藥物濃度和滴速。常用20～50 mg加入5％葡萄糖250 ml靜滴。（3）血管擴張劑，如硝普鈉，強效、快速擴張動靜脈，但其代謝產(chǎn)物為氰化物，對胎兒有毒性作用。較多的實驗和臨床證明，其毒性主要與濃度有關(guān)。因此，在分娩前，若血壓惡性升高，可在嚴(yán)密監(jiān)測下應(yīng)用。當(dāng)血壓下降，心衰控制后逐漸減量，避免氰化物蓄積；在放棄胎兒或產(chǎn)后血壓持續(xù)升高，其他降壓藥無效時，也可臨時應(yīng)用。硝酸甘油可使血管平滑肌細胞鈣離子外流，松弛小血管包括冠狀動脈平滑肌，降低心臟負荷同時改善心肌缺血。

強心利尿  強心應(yīng)在擴管的基礎(chǔ)上，避免加重心肌耗氧。首選正性肌力和電生理作用的西地蘭0.4 mg加入50％葡萄糖20 ml靜脈推注，2～4 h后可再靜注0.2～0.4 mg，每日總量最高達1.2 mg。強心的同時選用速尿40 mg靜推，減少血容量，減輕心臟負荷，尤其適用于急性左心衰伴有肺水腫時，但需注意可能增加血液黏稠度、減少子宮胎盤的血流灌注，并注意保持電解質(zhì)平衡。輕癥患者可選用口服利尿劑，如氫氯噻嗪25mg，每日2～3次，也可配伍保鉀利尿藥如螺內(nèi)酯20mg或阿米洛利10～20mg，每日2～3次，以防水電解質(zhì)紊亂。對于重癥患者，可應(yīng)用髓袢利尿劑，如呋塞米20～40m g、依他尼酸50mg或布美他尼1mg，每日2～3次，口服或靜脈注射。注意利尿消腫不宜過快，以免有效循環(huán)血量減少引起胎兒供血不足和離子紊亂。對于營養(yǎng)不良及低蛋白血癥所致水腫，利尿效果差，可酌情給予白蛋白10g。

慎用硫酸鎂  解痙雖是妊娠期高血壓疾病的基礎(chǔ)治療，但并發(fā)心衰時各重要器官包括腎臟已有不同程度的損害，鎂離子排泄降低、蓄積，與鈣離子拮抗，一定程度上可抑制心肌收縮，中毒時導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯。且一旦發(fā)生心衰，已屬于急重癥，治療措施重在改善心功能，心衰一旦控制，終止妊娠是根本措施。因此硫酸鎂解痙要慎用，也有學(xué)者認為屬禁用。

其他  急性肺水腫時應(yīng)用地塞米松20 mg靜脈注射，抑制肺毛細血管壁通透性增高，促進胎肺成熟，增強心肌收縮力。心鈉素可抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，同時使子宮胎盤血管舒張，血流指數(shù)增加。100～300μg加入5％葡萄糖250mL靜滴，5～10μg／min，每天1次，1～3次即可完全控制心力衰竭。

產(chǎn)科處理  本病是妊娠的特發(fā)性疾病，一旦控制心衰應(yīng)及時終止妊娠。陰道分娩過程中，子宮收縮、屏氣時腹壓增加及全身肌肉收縮使回心血量增加，加重心臟負擔(dān)，胎兒娩出后血流動力學(xué)劇烈改變，可能再次誘發(fā)心衰。以小劑量連續(xù)硬膜外麻醉下剖宮產(chǎn)為宜，此麻醉較全麻對機體生理干擾較小；可阻滯交感神經(jīng)，使麻醉區(qū)域血管舒張，減輕心臟前后負荷；小劑量麻醉劑不至于使血壓驟降，胎盤血流減少。若經(jīng)產(chǎn)婦胎兒較小，無頭盆不稱，宮頸條件成熟，估計在短時間內(nèi)能結(jié)束分娩者，可考慮經(jīng)陰道分娩，但盡可能縮短第二產(chǎn)程，避免屏氣用腹壓，會陰側(cè)剪下，使用產(chǎn)鉗助產(chǎn)術(shù)。剖宮產(chǎn)術(shù)后4～6 h，麻醉劑作用減退，切口疼痛、血壓回升；產(chǎn)后來自子宮、下腔靜脈的血液和組織液回流至體循環(huán)，使血容量驟增，易誘發(fā)產(chǎn)后心衰，此時注意緩慢補液，輸液量控制在1 000 mL／24 h內(nèi)。

總之，妊娠期高血壓疾病性心臟病以預(yù)防為主，早診斷，早治療。重視產(chǎn)檢，預(yù)防并預(yù)測妊娠期高血壓的發(fā)生；妊娠期高血壓一經(jīng)確診，應(yīng)積極解痙、降壓，改善各重要臟器包括胎盤的血流灌注，防止發(fā)展為重度予癇前期；補液注意擴容指征，不宜過多過快；積極糾正貧血和低蛋白血癥；密切注意早期心衰的表現(xiàn)，完善心功能檢查；心衰一旦控制，及時終止妊娠。